Daudzi ārsti uzskata, ka ilgstoša protonu sūkņa inhibitoru (PPI) lietošana, piemēram, Prevacid (lansoprazols) un Prilosec (omeprazols) gastroezofageālās refluksa slimības (grēmas), var saasināt atrofisku gastrītu kuņģa organismā (ti, korpusā), it īpaši cilvēkiem ar H. pylori infekciju. Jāatzīmē, ka infekcija ar H. pylori var izraisīt kuņģa čūlas un pat kuņģa vēzi.
Papildus iejaukšanās traucējumiem, hronisks atrofisks gastrīts, iespējams, kalpo kā priekšlaicīga vai pirmsvēža bojājums, kas predisponē personu vēdera vēzi (ti, adenokarcinomu).
Pieņemot, ka zāļu ilgstoša lietošana, piemēram, Prevacid un Prilosec, patiesībā var izraisīt atrofisku gastrītu cilvēkiem ar H. pylori infekciju un tādējādi palielina kuņģa vēža risku, kāds varētu būt šāda paasinājuma mehānisms?
Hronisks atrofisks gastrīts
Hronisks atrofisks gastrīts ir ilgstoša kuņģa apšuvuma iekaisums. Tas notiek biežāk gados vecākiem cilvēkiem, bet tas var notikt arī gados jaunākiem cilvēkiem. Daudzos gadījumos H. pylori , baktērija, kas izraisa arī čūlas, izraisa arī atrofisku gastrītu. Citi atrofiskā gastrīta cēloņi ir autoimūna slimība, piemēram, pernicious anēmija, hipersekretion (paaugstināta kuņģa skābes sekrēcija) un vide.
Hronisks atrofisks gastrīts izraisa attiecīgi paritēlo un galveno šūnu plašu iznīcināšanu, kas ražo kuņģa skābi un kuņģa fermentus.
Kuņģa skābes un kuņģa fermentus ir nepieciešams gremošanas nolūkos. Ja zaudē pietiekami daudz no šīm šūnām, rodas ar gremošanas traucējumiem saistītas komplikācijas, tostarp kobalamīna deficīts (B12 vitamīns), dzelzs deficīta anēmija un infekcijas, ko izraisa ēdiens, ko mēs ēdam.
B12 vitamīna deficīts ir visnopietnākā no šīm problēmām un var izraisīt neiroloģiskas problēmas pacientiem ar uzliesmojošu anēmiju vai autoimūno slimību.
Cilvēkiem, kuri pārāk ilgi lieto PPI, reti sastopams kobalamīna deficīts; tomēr paaugstinās jutība pret baktēriju infekciju. Jāpiebilst, ka kuņģa skābe iznīcina baktērijas mūsu pārtikā, un, ja PPI dēļ rodas mazāk kuņģa skābes, baktērijas paliek virulentas un var vieglāk inficēties.
Hronisks atrofiskais gastrīts ir visvairāk satraucošs, jo tas predisponē personu uz nāvējošu kuņģa vēzi un nespēj prognozēt.
Ierosinātais PPI izraisītā atrofiskā gastrīna mehānisms cilvēkiem ar H. Pylori
PPI, piemēram, Prevacid un Prilosec darbs, inhibējot kuņģa skābes veidošanos. Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD vai "skābes refluksa") rodas tad, kad zemāks barības vada sfinkteris nav pareizi aizvērts, un kuņģa skābe izkļūst barības vadā, izraisot grūtības sajūtu. Ar mazāku kuņģa skābi šī sajūta degunā samazinās.
Kad samazinās kuņģa skābes līmenis, žults skābes kļūst daudz šķīstošākas. Žultsskābes ir ķīmiski bagātinātājs , un kuņģa distālajā vai apakšējā daļā (tuvāk tievai zarnai) paaugstināta šķīstošo etiķu skābju koncentrācija padara vidi par necilvēcīgu, lai attīstītu atrofisku gastrītu izraisošu H. pylori . Tomēr, proksimāli vai augsti kuņģa organismā, PPI veido apstākļus, kas ir piemēroti H. pylori augšanai.
Konkrēti, optimāla gradienta formas starp šķīstošo žulti un cilvēka plazmas šūnas, kas ir ķīmiski pievilcīgas ; tādējādi H. pylori kolonizācija pāriet uz epitēlija šūnu slāni augšpus straumei.
Citiem vārdiem sakot, saskaņā ar šo ierosināto mehānismu, ilglaicīga PPI lietošana traucē kuņģa ķīmiskajai videi, padarot kuņģa ķermeni par ideālu māju H. pylori baktērijām. Šī H. pylori baktērija izraisa atrofisku gastrītu, kas savukārt predisposes cilvēka attīstību vēdera vēzi.
Zāles, piemēram, Prevacid un Prilosec, ir viegli pieejamas ārpus zāles, un daudziem cilvēkiem ir tendence pašattīrīties. Lai gan PPI parasti ir droši un visefektīvāk ārstēšanā ar GERD, ja šis ierosinātā H. pylori mediēta atrofiskā gastrīta mehānisms ir taisnība, tad tas, iespējams, ir laba ideja, lai jūs, pirms lietojat PPI ilgstoši, konsultētos ar ārstu.
Precīzāk, ārsts, iespējams, vēlēsies pārbaudīt jūs par H. pylori infekciju un ārstēt jūs pret šādu infekciju (ti, trīskāršu terapiju), pirms jūs uzņemsit ilgtermiņa ārstēšanu ar PPI.
Tagad izmēģināsim šo skaidrojumu ar mērkaķīša atslēgu. 2014. gada Cochrane pārskatā pētnieki apkopoja datus no septiņiem randomizētiem kontroles pētījumiem (1789 pētījuma dalībnieki) un uzskatīja, ka PPI neuzlabo atrofiskā gastrīta risku pat tiem, kuriem ir H. pylori infekcija . Ja PPI nepalielina atrofiskā gastrīta risku, tad nebūtu nozīmīgu priekšlaicīgu bojājumu, kas vēlāk varētu likvidēt kuņģa vēža stadiju.
Vārds no
Galu galā, ja jums vai kādam, kas jums patīk, ir izteikta grūta grēda, kas turpinās, lai gan mēs to esam iecerējuši līdz šim, noteikti ir ieteicams redzēt ārstu. Ļaujiet savam ārstam izlemt, vai likt jums ilgstošas PPI terapijas. (Tomēr nekautrējieties uzzināt par H. pylori testēšanu un ārstēšanu.) Vienīgi tādēļ, ka zāles ir viegli pieejamas bez receptes, tas nenozīmē, ka Jums to vajadzētu lietot bez ārsta konsultācijas, jo īpaši ilgu laiku.
> Avoti:
> Barrett KE. 3. nodaļa. Kuņģa sekrēcija. In: Barrett KE. eds Kuņģa un zarnu trakta fizioloģija, 2e. Ņujorka, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Kuņģis In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. eds Schwarz's Surgery Principles, 10e . Ņujorka, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Mukaisho, K, et al. Helicobacter Pylori pozitīviem pacientiem ar GERD potenciālais gastrīta korpusa mehānisms pēc PPI terapijas. Pasaules Gastroenteroloģijas Vēstnesis . 2014; 20 (34): 11962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Ilgstoša protonu sūkņa inhibitora (PPI) lietošana un kuņģa pre-ļaundabīgu bojājumu attīstība. Cochrane sistemātisku pārskatu datu bāze. 2014.