Reimatoīdais artrīts , autoimūna slimība, kas ietekmē 1,3 līdz 1,5 miljonus amerikāņu, ir organisma imūnās šūnas, kas uzbrūk skrimšļiem un locītavām. Kas patiešām notiek cilvēka ar reimatoīdo artrītu imūnsistēmā, kas izraisa ar šo slimību saistītās sāpes un iznīcināšanu?
Pētījumi, ko veica Dž. Ying Vangs no Brighama un sieviešu slimnīcas Bostonā un Hārvardas medicīnas skolā kopā ar kolēģi Dr Michael H.
Hārvarda Roehrl tika uzrādītas Amerikas Ķīmiskās sabiedrības ikgadējā sanāksmē 2002. gada augustā un tika publicētas PNAS, risinot šo jautājumu.
Pirms Wang un Roehrla darba veikšanas reumatoīdā artrīta pētījumi galvenokārt koncentrējās uz peptīdiem vai olbaltumvielu fragmentiem. Vangs un Rehrls ierosināja, ka glikozamonoglikāni vai GAG ir tas, kas izraisa reimatoīdā artrīta, nevis olbaltumvielu veidošanos.
GAG teorija
Glucosaminoglycans ir dabiski sastopami ogļhidrāti, kas atrodami skrimšļos , saistaudos , locītavu šķidrumos un ādā. Glikozaminoģilāzes ir sarežģīti ogļhidrāti. Tos neietekmē ogļhidrāti, cietes un cukuri, kurus mēs patērējam uzturā.
Vienkārši norādīts, ka Vangas teorija ierosināja, ka imūnsistēmas šūnas vai antivielas mērķē uz glikozaminoģiklāniem. Antivielas saistās ar GAG, uzkrājas locītavās, izraisot sāpes un iekaisumu, kas saistīts ar reimatoīdo artrītu.
Pētījums
Vanga un Rehrl pētījumā pelēm ievadīja GAG.
Peles attīstīja hronisku reimatoīdā artrīta līdzīgu simptomu, tai skaitā iekaisumu, pietūkumu un kaulu eroziju.
Līdz šim glikozamīnlikāna antivielas ir atklātas pacientu ar reimatoīdo artrītu audos. Jāuzsver, ka tas bija pirmais glucosaminoglycan antivielu novērošanas laiks gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem.
Pētnieki teorē:
- GAV antivielas var attīstīties bakteriālas infekcijas rezultātā.
- Liels GAG līmenis var rasties, ja baktērijas rada fermentus, kas sašaurina saistaudus un atbrīvo ogļhidrātus.
- Daudzām baktērijām ir GAG uz šūnu virsmas. Reimatoīdā artrīta gadījumā imūnās sistēmas šūnas var kļūdaini mērķēt dabā sastopamos GAG ķermeņa audos tāpat, kā tās uzbruks GAG uz baktēriju iebrucēju virsmas.
Pētnieki cerēja, ka vairāk pētījumu atklās veidu, kā saistīt GAG antivielas, novedot pie jaunām ārstēšanas metodēm vai reimatoīdā artrīta medikamentiem. 2008. gadā publicētais pētījums " Artrīta pētniecība un terapija " atklāja vairāk par GAGS:
- Jaundzimušajiem (jaundzimušajiem) nav GAG specifisku antivielu.
- GAG ir lielā daudzumā pieaugušo serumā.
- GAG ir klasificētas kā TI2 antigēni. Ir zināms, ka B1 B šūnas reaģē ar TI2 antigēniem.
Tika atklāts arī tas, ka anti-GAG antivielas ir dabiskas antivielas, kuras konstatētas veseliem indivīdiem. Ir konstatēts, ka IgM anti-GAG antivielas un dažas IgG tipa anti-GAG antivielas ir ievērojami paaugstinātas pacientiem ar reimatoīdo artrītu. Lai gan anti-GAG antivielas bija sistēmiskā cirkulācijā, sinovials šķidrums un tie arī spēja saistīties ar hialīna skrimšļa ekstracelulāro matricu.
Pētnieki izvirzīja hipotēzi, ka anti-GAG antivielu ražošana ir "up-regulēta" reimatoīdā artrīta gadījumā, iespējams, saistīta ar skrimšļu molekulu izdalīšanos. Interesanti, ka augstāks anti-GAG līmenis ir saistīts ar mazāku slimības aktivitāti reimatoīdā artrīta gadījumā. Pētnieki secināja, ka GAG var būt agrīnas slimības aktivitātes biomarkeris reimatoīdā artrīta ārstēšanai.
Avoti:
Glikozamīnoglicāni ir reimatoīdā artrīta iespējamais cēlonis. Amerikas Savienoto Valstu Nacionālās Zinātņu akadēmijas darbi. Wang JY un Roehrl MH. 2002. gada 21. oktobris.
Dabas autoantivielas, kas reaģē ar reimatoīdā artrīta glikozamonoglikaniem. Bence Gyorgy et al. Artrīta izpēte un terapija. 2008.