IBD cēloņi var ietvert ģenētiku un vidi
Zinātnieki nav pārliecināti, kas izraisa iekaisīgu zarnu slimību (IBD) , kas sastāv no čūlaina kolīta, Krona slimības un nenoteikta kolīta. To uzskata par "idiopātisku" slimību vai slimību ar nezināmu iemeslu. Tomēr ir vairākas teorijas par IBD izcelsmi, kā arī apstākļi, kas var veicināt tā attīstību.
Mēs vēl precīzi nezinām, kas izraisa IBD, tomēr mums ir dažas pazīmes un vairākas teorijas. Parasti tiek domāts, ka IBD ir ģenētiskais elements, un ka kaut kas (vai vairāk nekā viens) mūsu vidē ietekmē gēnus, kas ir saistīti ar IBD. Tas varētu "izraisīt" IBD, un tas ir simptomu sākums. Kaut arī pētnieki ir daudz iemācījušies par gēniem, kas var būt saistīti ar IBD, tā ir sprūda daļa, kuru ir grūti noteikt. Tagad ir arī domāts, ka varētu būt simtiem dažādu veidu IBD, lai gan mēs vēl sadalām tos 3 kategorijās, lai ārstētu tos ar medikamentiem. Patiesībā faktiski varētu būt arī simti vai tūkstoši trigeri. Daži pētījumi ir norādījuši uz dažām iespējām tādēļ, ka daži cilvēki, kam ir IBD gēni, rada IBD, un citi cilvēki to nedara.
Ģenētika un IBD
Gadu gaitā tika uzskatīts, ka IBD var darboties ģimenēs, taču šī saikne šķiet maznozīmīga, jo tā nebija tieša situācija vecākiem pret bērnu, kā tas ir gadījumā ar dažiem iedzimtiem apstākļiem.
Tagad, kad tika atklāts simts gēnu, kas varētu būt saistīti ar IBD, ir kļuvis skaidrs, ka IBD ir iedzimta sastāvdaļa. Cilvēkiem, kuriem ir IBD, pirmās pakāpes radinieki ir daudz biežāk saslimuši ar šo slimību. Tomēr lielākajai daļai cilvēku, kuriem ir IBD, nav ģimenes anamnēzas , tāpēc ne visiem ģimenes locekļiem ir slimība.
Tātad, kamēr IBD acīmredzami darbojas ģimenēs, tas nav vienīgais faktors, kas jāņem vērā, izskatot iespējamos IBD cēloņus. Jābūt kaut kas cits, kas padara dažus cilvēkus ar vieniem un tiem pašiem gēniem izstrādātu IBD, bet citi to nedara.
IBD iekaisuma reakcija
IBD bieži sauc par autoimūna slimību - slimību, ko izraisa imūnsistēma, bet precīzāk ir teikt, ka tā ir imūnsistēma. Sezonu uzliesmojumi - pavasarī vai rudenī - dažreiz sastopami cilvēkiem ar IBD. Viena teorija ir tā, ka šī ir IgE izraisīta alerģiska atbilde .
Alerģiskā reakcija ir saistīta ar notikumu ķēdi, kas izraisa pārmērīgu eozinofilu (šūnas, kas mēģina cīnīties ar alerģisku reakciju) organismā. Šie eozinofīli atbrīvo četrus toksiskus savienojumus, no kuriem trīs ir konstatēti statistiski nozīmīgi IBD pacientu izkārnījumos. Tas liek dažiem pētniekiem secināt, ka alerģiska reakcija var būt loma IBD attīstībā.
Citokīni
Vēl viena spēcīga pētījumu joma ir loma, ko citokīni spēlē IBD attīstībā. Cilvēkiem, kurus sauc par audzēja nekrozes faktoru (TNF vai arī dažreiz sauc par audzēja nekrozes faktoru alfa), ir atbildīgas par imūnās atbildes regulēšanu, cita starpā.
TNF ir lielāks daudzums cilvēkiem ar IBD, kas izkārnījumos, nekā cilvēkiem, kam nav IBD (ar kalcija protektīna testu). Sākot ar Remicade apstiprinājumu 1998. gadā, IBD ārstēšanai ir izstrādātas vairākas anti-TNF zāles (parasti sauktas par bioloģiskām). Šo medikamentu panākumi aizņem zināmu nozīmi aiz idejas, ka TNF ir kāda loma IBD vai IBD izraisīto iekaisumu izraisīšanā.
Vides faktori IBD
IBD epidemioloģijā ir dažas skaidras tendences, kas var norādīt uz vienu vai vairākiem vides cēloņiem. IBD tendence visbiežāk notiek attīstītajās valstīs un starp tiem, kuriem ir augstāks sociālekonomiskais statuss.
IBD mēdz būt biežāk attīstīto valstu pilsētās. Šie faktori ir ļāvuši pētniekiem domāt, ka starp IBD un izpratnē esošu cilvēku dzīvesveidu vai vidi var būt kāda saikne, lai gan vēl neviens vēl nezina, kas tas varētu būt.
Viena no ierosinātajām teorijām ir tā, ka rūpnieciski attīstītās valstis ir "pārāk tīras" , un tāpēc, ka bērniem un pusaudžiem ir mazāk baktēriju, viņu imūnās sistēmas var būt nepietiekamas, kas izraisa autoimūnu slimību.
Piezīme no
Mēs precīzi nezina, kas izraisa IBD, taču mēs zinām, ka tas nav saistīts ar diētu vai stresu. Ģenētiskais komponents ir ģenētiskais elements, taču tā ir šī otrā daļa, kaut kas ap mums, kas "iedarbina" tos gēnus, kurus ir grūti atrast. Labā ziņa ir tā, ka tagad mēs zinām daudz vairāk par IBD nekā mēs to darījuši tikai pirms desmit gadiem. Tiek veikts plašāks pētījums, un zinātnieki tuvojas un tuvāk izpratnei, kā mēs varam efektīvāk ārstēt šīs slimības un novērst tās nākamajās paaudzēs.
Avoti:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Pasaules gastroenteroloģijas organizācijas prakses vadlīnijas IBD diagnostikai un vadībai 2010. gadā". Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Amerikas Krona un Kolīta fonds. "Par IBD epidemioloģiju." CCFA.org 2009.
Nacionālais diabēta un gremošanas un nieru slimību institūts. "Čūlains kolīts." Nacionālie veselības institūti 2006. gada februāris.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Leikocītu marķieru leikocītu līmenis atspoguļo slimības aktivitāti pacientiem ar čūlas kolītu." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R et al. "Flakona eozinofila granulas iegūtie proteīni atspoguļo slimības aktivitāti iekaisīgas zarnu slimības gadījumā." Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Izaicinājumi IBD pētniecībā: progresa novērtējums un pētniecības programmas pārdomāšana ". In flamm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.