Portāla hipertensija ir slimība, ko izraisa aknu slimība. Tas ir augsta asinsspiediena veids (hipertensija), bet tā vietā, lai ietekmētu visu ķermeni, tas galvenokārt ietekmē poras vēnas, kas ved no zarnām uz aknām. Tas ir nopietna alkohola hepatīta un aknu cirozes komplikācija, kas var izraisīt pietūkumu un asiņošanu.
Asins plūsma pa aknām: kā tas darbojas
Aknas saņem asinis no diviem avotiem.
Svaiga asinis, kas nāk no sirds, piegādā pašu aknu vajadzības. Arī tāpēc, ka aknas attīra toksīnus un apstrādā barības vielas, zarnu un citu gremošanas sistēmas orgānu asinis rodas caur portāla vēnu. Asins portāla vēnā plūst tieši aknās un spēj mijiedarboties ar hepatocītiem (aknu šūnām). Asinis turpina caur aknām un atgriežas sirdī un plaušās, izmantojot citu trauku komplektu - aknu vēnas.
Ja ceļš uz aknām no zarnām ir bloķēts vai palēnināts dažu šķēršļu dēļ, spiediens palielinās portāla venozajā sistēmā. Tas man ir izskaidrojams, iedomājoties portāla venozo sistēmu kā dārza šļūteni un šķēršļus kā šķērsli šļūtenē. No pieredzes jūs zināt, ka ūdens spiediens palielinās. Tas pats var notikt mūsu ķermeņos, izņemot to, ka atšķirībā no ūdens šļūtenes mūsu vēnas var noplūst, kad rodas spiediens.
Šī "noplūde" ir tas, kas veicina asciķu šķidrumu un ir ascītu vai šķidruma uzkrāšanās cēlonis.
Kas rada šķēršļus?
Aknu ciroze var izraisīt plašu fibrozi . Fibroze ir visizplatītākais portālu hipertensijas cēlonis, lai gan ir vairāki citi iemesli (piemēram, šistosomiāze, sarkoidoze un miliāru tuberkuloze).
Intensīva fibrozes rīšana kavē šķidrumu cauri aknām. Izmantojot mūsu iepriekšminēto analogu, fibroze ir "kinkina šļūtenē". Aknu traukos esošais fibroze ieskauj asinsvadus, kas apgrūtina asinsrites plūsmu. Tā kā asinis un šķidrumi mēģina filtrēt caur aizsprostotas aknas, spiediens rodas portāla sistēmā, radot papildu problēmas.
Kādas ir problēmas, ko izraisa portāla hipertensija?
Vispopulārākās ar portālu hipertensiju saistītās problēmas ir ascīts (liekā šķidruma uzkrāšanās orgānos un vēdera sieniņā novietotajos audos) un varikozi (iepludinātas vēnas gar barību, kuņģi vai zarnas, ko izraisa asins plūsma).
Varikācijas tieši izraisa portāla hipertensija. Ja asins plūsma aknās ir aizsprostota, asinis var iekļūt portāla vēnu sistēmas krustojumā (vēnu sistēmā, kas transportē asinis starp gremošanas sistēmu un aknām) un sistēmisko vēnu sistēmu (vēnu sistēmu, kas atgriežas asinis uz sirdi). Šo divu sistēmu krustpunkti ir mazi, trausli asinsvadi, ko sauc par kapilāriem. Šie trauki nespēj izturēt paaugstināto asinsspiedienu un kļūst piesaistīti vai paplašināti.
Šādi asinsvadi var redzēt gar virsmu barības vadā vai kuņģī procedūras laikā, kas pazīstams kā endoskopija. Tās ir trauslas un pakļautas asiņošanas riskam.
Vai Portāla hipertonija ir bīstama?
Jā, jo portāla hipertensija var izraisīt asiņošanu. Daudzos gadījumos šīs asiņošanas epizodes tiek uzskatītas par medicīniskām ārkārtas situācijām, jo mirstības līmenis (cilvēku skaits, kas mirst) no aktīvās asiņošanas varikozes epizodes ir aptuveni 70%. Barības vada varikozi ir ļoti bieži sastopami cilvēkiem ar progresējošu cirozi, un tiek lēsts, ka vienam no katriem trim cilvēkiem ar varikācijām attīstīsies asiņošana.
Kā tiek diagnosticēts portāla hipertensija?
Cilvēks ar progresējošu cirozi rūpīgi uzraudzīs, lai attīstītu portālu hipertensiju, ko parasti diagnosticē viena vai vairāku šādu klātbūtni:
- Trombocitopēnija
- Splenomegālija (paplašināta liesa)
- Encefalopātija
- Ņemot vienu no porta hipertensijas komplikācijām (ascīts un barības vada traucējumi)
Avoti:
> Bacon, BR. Ciroze un tās komplikācijas. In: AS Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscaizo (eds), Harrisona iekšējās medicīnas principi , 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.
> Crawford, JM. Aknu un žultsceļu trakts. In: V Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins un Cotran patoloģiskā slimību bāze , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.
> Shahs VH, Kamats PS. Portāla hipertensija un gremošanas trakta asiņošana. In: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), kuņģa-zarnu trakta un aknu slimība , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.