Izpratne par reverso T3

Augsts Revere T3 ir saistīts ar neitriatisku slimību

Nejūtiet sevi, ja neesat dzirdējis par asins analīzi, ko sauc par reverso T3 (rT3), kas pazīstams arī kā reversais trijodtironīns. Tas ir asins analīzes, ko nereti pasūta vairogdziedzera ārsti, izņemot kritiskās saslimšanas gadījumus (iedomājieties, ka persona, kas ir hospitalizēta intensīvās terapijas nodaļā).

Apskatīsim tuvāk šo vairogdziedzera asins analīzi un debates par tā patieso nozīmi.

Kas ir reversais T3?

RT3 ir T4 (tiroksīna) metabolīts. Parasti, kad T4 zaudē joda atomu - procesu, kas pazīstams kā monodeodionācija, vai no T4 līdz T3 konversijai, tas kļūst par trijodtironīnu (T3), aktīvo vairogdziedzera hormonu.

Bet dažos gadījumos ķermenis taupa enerģiju, pārveidojot T4 nevis r3, bet T3 neaktīvu formu, kas nespēj nodrošināt šūnām skābekli un enerģiju, kā to dara T3.

Reversā T3 mērīšana

RT3 var izmērīt, veicot vienkāršu asins analīzi.

Ārsti to bieži izdara, izņemot gadījumus, kad ir smagi slimi, hospitalizēti pacienti, kam ir konstatētas patoloģiskas vairogdziedzera darbības pārbaudes, parasti ir zems vai normāls TSH, zems triiodotyronīns (T3) un, iespējams, zems tiroksīns (T4).

Lai labāk izanalizētu šos konstatējumus (noteiktu, vai nopietni slimam cilvēkam patiešām ir hipotīroida slimība vai tam ir netiirotiskās slimības sindroms), tiek izveidots rT3.

Neitrīisko slimību sindroms

Netiiroīdā slimība, pazīstama arī kā euthyroid-slimības sindroms, attiecas uz samazinātu vairogdziedzera funkciju asins analīžu līmeni, kas konstatēts smagu slimību noteikšanā personai bez iepriekšējas vairogdziedzera disfunkcijas. Pēc smagas slimības atveseļošanās ir jākoriģē vairogdziedzera funkciju pārbaudes rezultāti.

Netiiroīdās slimības sindromā rT3 parasti ir paaugstināts, sakarā ar ķermeņa slāpēšanu noteiktas enzīmu aktivitātes dēļ. Centrālajā hipotireozes gadījumā rT3 ir mazs.

Ar to paaugstināts rT3 līmenis nopietnu slimību gadījumā palīdz ārstiem izslēgt hipotīrīmisma diagnozi.

Sakarā ar to, ka netiiroīdo slimību gadījumā vairogdziedzera hormona samazināšana tiek uzskatīta par potenciāli aizsargājošu mehānismu (vai, iespējams, artefakts, pēc dažu ekspertu domām), ārsti parasti neiesaka ārstēšanu.

Tomēr tiek apspriests lēmums par neitropēnu slimību ārstēšanu vai nē. Daži eksperti uzskata, ka neitroīda slimības sindroms norāda uz audu hipotīroidismu. Tātad viņi uzskata, ka, ja tireksīna līmenis ir zemāks par noteiktu līmeni, personai jāārstē ar vairogdziedzera hormona aizstājēju (vai pat hipotalāma atbrīvojošiem faktoriem).

Virzienā uz priekšu ir svarīgi atzīmēt, ka papildus nopietnām slimībām ir arī citi veselības stāvokļi, kas var izraisīt netiirotiskās slimības:

Integratīvās medicīnas skats uz rT3

Ir vērts atzīmēt, ka dažiem integratīviem hormonu ekspertiem ir atšķirīgs viedoklis par rT3 nozīmi un vērtību, uzskatot, ka paaugstināts RT3 līmenis (pat ja TSH, Free T3 un Free T3 vērtības var būt normālā atsauces diapazonā ) var atspoguļot vairogdziedzera problēma šūnu līmenī - stāvoklis, ko dažkārt sauc par "šūnu hipotireozi".

Šajā integratīvajā skatījumā paaugstinātu rT3 var izraisīt pastāvīgs hronisks fizisks vai emocionāls stress, virsnieru nogurums , zems feritīna līmenis (glabājamais dzelzs līmenis), akūtas slimības un ievainojumi, kā arī hroniskas slimības, kā arī citi faktori.

Saskaņā ar integrējošiem praktiķiem viens no galvenajiem veidiem, kā risināt paaugstinātu RT3 un "šūnu hipotireoze", ir ar vairogdziedzera ārstēšanu ar medikamentiem, kas satur T3.

Vārds no

Uzņemšanas ziņojums ir tāds, ka rT3 precīzu nozīmi vai interpretāciju joprojām iznīcina. Cerams, ka tiks veikti vairāk pētījumu par kritiski slimo pacientu ar augstu rT3 līmeni ārstēšanu (vai ne) (jo tas vēl nav pētīts lielos, randomizētos pētījumos).

> Avoti:

> DeGroot LJ, Chrousos G, Dungan K un citi, redaktori. (2015). South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. &

> Ross DS. (2017). Vairogdziedzera funkcija netiirota slimības gadījumā. Cooper DS, ed. UpToDate Waltham, MA: UpToDate Inc

> Van den Berghe G. Netiiroīdā slimība ICU: sindroms ar dažādām sejām. Vairogdziedzeris. 2014. gada oktobris; 24 (10): 1456-65.