Hiperkalēmijas cēloņi un riska faktori

Hiperkalēmija ir medicīnisks termins kālija līmeņa asinīs, kas ir pārāk augsts. Kālijs ir ķīmiskais elements, kas ir būtisks dzīvē. Tas ir īpaši svarīgi orgānu sistēmu normālai darbībai, kas balstās uz elektrisko signālu pārraidi - sirdij, muskuļiem un nerviem. Ir daudz faktoru un slimību, kas var izraisīt hiperkaliēmiju, tostarp nieru slimību, sirds mazspēju, diabētu un dažiem medikamentiem.

Pieaugušajiem normāls kālija līmenis asinīs ir no 3,6 līdz 5,2 mEq / L. Kālija līmenis, kas ir pārāk zems (hipokaliēmija) vai pārāk augsts, var kļūt par dzīvībai bīstamām problēmām.

Cēloņi

Pastāv vairāki iespējamie hiperkalēmijas cēloņi, taču tos var iedalīt trīs galvenajās kategorijās.

Samazināts kālija izdalīšanās
Tā kā parastā kālija līmeņa uzturēšana dzīvībai kritiski svarīga, mūsu nierēm ir efektīvi mehānismi, lai pakluptu uz kāliju, lai mūsu līmenis nebūtu pārāk zems, kā arī izvadot urīnā kālija pārpalikumu, lai mūsu līmenis nebūtu pārāk augsts. Tomēr, lietojot akūtu nieru mazspēju vai hronisku nieru slimību , bieži var samazināties nieru spēja izdalīt kāliju un izraisīt hiperkalēmiju. Pirms dialīzes dienām hiperkaliēmija bieži bija nāves cēlonis cilvēkiem ar nieru slimību.

Nieru kreatīna izdalīšanās samazināšanās var rasties arī ar:

Palielināts kālija izdalīšanās no šūnām
Tā kā kālija koncentrācija jūsu ķermeņa šūnās ir aptuveni 30 reizes augstāka nekā asinīs, jebkas, kas izraisa paaugstinātu kālija izdalīšanos no šūnām ārpus šūnām, var izraisīt hiperkaliēmiju. Ja jūsu ķermenī ir pārāk daudz skābes, ko sauc par acidozi, piemēram, ar diabētisku ketoacidozi , kālijs tiek pārvietots no jūsu šūnām un var radīt ievērojamu un potenciāli dzīvībai bīstamu hiperkaliēmiju.

Audu bojājums var radīt arī kālija pāreju no šūnu iekšpuses uz šūnu ārpusi, vienkārši traumējošu traucējumu šūnu membrānām. Hiperkaliēmija no audu bojājumiem var rasties ar jebkāda veida smagu traumu, apdegumu, operāciju, audzēju šūnu ātru iznīcināšanu, hemolītisku anēmiju vai rabdomiolīzi , muskuļu šūnu iznīcināšanu, kas var rasties ar karstuma dūrienu , vai ar alkohola vai narkotiku izraisītu stuporu .

Citi iespējamie kālija izdalīšanās potenciālie cēloņi no Jūsu ķermeņa šūnām ir šādi:

Pārmērīga kālija uzņemšana
Ja jums ir normāli funkcionējošas nieres, ir grūti attīstīt hiperkaliēmiju, vienkārši uzņemot diētu pārāk daudz kālija. Tomēr ir iespējams vadīt pārāk lielu kālija līmeni asinīs, ja lietojat lielu daudzumu kālija uztura bagātinātāju, īpaši, ja Jums ir arī kāda nieru slimības pakāpe vai ja Jūs lietojat zāles, kas kavē kālija izdalīšanos, piemēram, iepriekš minētos.

Ģenētika

Ir divi reti iedzimti traucējumi, kas var izraisīt hiperkalēmiju. Tos gan var diagnosticēt ģenētiskā pārbaude.

Pseidohipoaldosteronisms 1. veids
Pseidohipoaldosteronisms 1. veids (PHA1) apgrūtina jūsu organisma nātrija līmeņa regulēšanu, kas galvenokārt notiek jūsu nierēs. Pastāv divu veidu PHA1: autosomāla dominējošā PHA1, kas ir viegla un parasti uzlabojas bērnībā, un autosomālu recesīvu PHA1, kas ir smagāka un nepasliktina. Šis traucējums var izraisīt hiperkaliēmiju, jo lielāks nātrija daudzums tiek izlaists urīnā, izraisot zemu nātrija līmeni un augstu kālija līmeni asinīs. Patiesībā hiperkaliēmija tiek uzskatīta par vienu no šī traucējuma galvenajām iezīmēm.

Pseidohipoaldosteronismu 1. tipu izraisa mutācijas vienā no četriem gēniem, kas ietekmē nātrija regulējumu. Šie gēni ietver NR3C2 (gēnu, kas izraisa autosomālu dominējošo PHA1), SCNN1A, SCNN1B vai SCNN1G, kas izraisa autosomālu recesīvo PHA1. Šis stāvoklis ietekmē tikai 1 no 80 000 jaundzimušajiem.

Pseidohipoaldosteronisms 2. veids
Pseidohipoaldosteronisms veids 2 (PHA2), pazīstams arī kā Gordona sindroms, ir vēl viens iedzimts stāvoklis, kas izraisa hiperkalēmiju. Šis traucējums apgrūtina jūsu organisma regulēšanu gan nātrija, gan kālija, kā rezultātā rodas augsts asinsspiediens un hiperkaliēmija, tomēr ir normāla nieru darbība. Vispirms rodas hiperkalēmija, bet augsts asinsspiediens attīstās vēlāk.

PHA2 izraisa mutācijas WNK1, WNK4, CUL3 vai KLHL3 gēnā, kas viss palīdz regulēt asinsspiedienu. Tas ir arī reti sastopams traucējums, taču nav zināms, cik bieži notiek PHA2.

Sirds un asinsvadu sistēma

Sastrēguma sirds mazspēja tiek uzskatīta par vienu no hiperkaliēmijas cēloņiem, tāpat kā daži no medikamentiem, ko bieži lieto cilvēki ar sirds mazspēju, tostarp diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori un beta blokatori. Tāpēc, ja Jums ir sastrēguma sirds mazspēja un Jūs lietojat kādu no šiem dzīvības glābšanas līdzekļiem, jums, iespējams, vajadzēs ierobežot diētas diurētiskā kālija daudzumu, lai samazinātu hiperkalēmijas attīstības risku. Iespējams, ka arī jūsu ārsts rūpīgi uzraudzīs kālija līmeni asinīs un pārliecināsies par minimālo zāļu veidu daudzumu, kas izraisa kālija līmeņa paaugstināšanos.

Dzīvesveida riska faktori

Ja Jums ir cukura diabēts, starp daudziem iemesliem, kāpēc ir svarīgi kontrolēt savu slimību, ir risks saslimt ar hiperkalēmiju, kas var izraisīt nāvi, ja tā kļūst smaga. Ja diabēts ir slikti kontrolēts vai nekontrolēts, jūsu asinsritē rodas pārāk daudz glikozes, radot insulīna deficītu, kas var izraisīt hiperkaliēmiju un citas dzīvībai bīstamas problēmas. Noteikti strādājiet ar savu ārstu, lai atrastu ārstēšanas programmu, kas Jums palīdzēs kontrolēt glikozes līmeni asinīs, lai jūs varētu samazināt risku nopietniem, potenciāli dzīvībai bīstamiem efektiem.

> Avoti:

> Ģenētikas sākumlapa. Pseidohipoaldosteronisms 1. veids. Nacionālie veselības institūti. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Publicēts 2010. gada 25. aprīlī.

> Ģenētikas sākumlapa. Pseidohipoaldosteronisms 2. veids. Nacionālie veselības institūti. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Publicēts 2010. gada 25. aprīlī.

> Mayo klīnikas personāls. Augsts kālijs (hiperkalēmija). Mayo klīnika. Atjaunināts 2018. gada 11. janvārī.

> Mount DB Cēloņi un hiperkalēmijas novērtējums pieaugušajiem. UpToDate Atjaunināts 2008. gada 5. jūnijā.

> Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Jona apmaiņas sveķi hiperkalēmijas ārstēšanai: vai tās ir drošas un efektīvas? American Society of Nephrology Vēstnesis . Maijs 2010; 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.