Neiroloģiski traucējumi ar stingri atšķirīgiem rezultātiem
Cilvēki dažreiz sajauc multiplo sklerozi (MS) un Alcheimera slimību (AD) , divus traucējumus, kuriem raksturīga dažu neiroloģisko funkciju pasliktināšanās. Katrs no tiem ir tendence būt progresējošam simptomu attīstībā, un abos gadījumos tie var radīt smagu invaliditāti.
Bet ārpus šiem efektiem gan MS, gan AD ir iemesli, īpašības un ārstēšana, kas ir pilnīgi unikāli.
Tādējādi tos var uzskatīt par vairāk kā tāliem brālēniem ar ievērojamām un reizēm pārsteidzošām līdzībām, nevis tiešām attiecībām.
Cēloņu atšķirība
Daudzi uzskata, ka multiplā skleroze ir autoimūna slimība , kurā cilvēka imūnā atbilde rada nervu aizsargpārklājuma bojājumus (sauc par mielīna apvalku ). Tādā veidā MS tiek klasificēta kā demielinizējoša slimība, kuras simptomi ir saistīti ar centrālās nervu sistēmas daļu, ieskaitot smadzenes, mugurkaula smadzenes un redzes nervus.
Lai gan joprojām pastāv diskusijas par precīziem MS mehānismiem, daži zinātnieki uzskata, ka šī slimība var būt saistīta ar Epstein-Barr vīrusu , ģenētiskiem vai vides faktoriem vai pat ar vitamīna D metabolizāciju.
Alcheimera slimības cēlonis ir nedaudz vairāk neskaidrs. Tiek uzskatīts, ka, tāpat kā MS, tādi faktori kā ģenētika, dzīvesveids un vide ir daļa no tā, lai gan tas, ko un cik daudz katrs veicina, joprojām ir neskaidrs.
Lai gan AD netiek uzskatīta par demielinizējošu slimību, demeelinācija dažreiz tiek novērota pirms simptomu parādīšanās (visbiežāk tas saistīts ar vieglu atmiņas zudumu). Bet atšķirībā no MS, slimības progresēšana nav saistīta ar demielinizāciju. Tieši to redzam progresējošie nervu šūnu ( neironu ) bojājumi un nāvi smadzenēs.
Simptomu atšķirības
Ne tikai veids, kā MS izraisa nervu bojājumus, atšķiras no AD, tāpēc arī simptomi. Kaut arī starp slimībām ir zināms pārklājums, MS ir saistīta ar plašu kognitīvo, mehānisko un fizioloģisko simptomu loku, bet Alcheimera slimība galvenokārt izpaužas kognitīvā stāvokļa pasliktināšanās.
Ar MS sāpes, trīce un muskuļu disfunkcija var pastāvēt kopā ar urīnizvades, redzes un garastāvokļa problēmām. Ar AD, no otras puses, slimība izpaužas ar progresējošu izziņas zudumu (domas, atmiņas, asociācijas), kas apvienota ar masīvu garastāvokļa un uzvedības traucējumi.
Šīs atšķirības ir saistītas ar katras slimības individuālajiem ceļiem, ieskaitot to, kuras šūnas tiek ietekmētas, kā tās uzbrūk un kādā laikā.
- Ar MS simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tā, kur notiek demielinizācija. Process ne tikai izraisa nervu noklusēšanu, bet arī var stipri pārtraukt saziņu starp nervu šūnām. Tas ir patoloģisks process, kas var rasties jebkurā vecumā no 20 gadiem.
- Ar AD, simptomi ir saistīti ar olbaltumvielu palielināšanos, ko sauc par plāksnīti, starp nervu šūnām smadzenēs. Lai gan tas tiek uzskatīts par parastu procesu kā cilvēks vecumā, to paātrina un pastiprina cilvēki ar Alcheimera slimību. Tādēļ to parasti diagnosticē cilvēkiem vecumā virs 50 gadiem un 60 gadiem.
Atšķirības ārstēšanas un rezultātos
Ņemot vērā simptomu atšķirības, tas var arī nebūt pārsteigums, ka attieksme pret MS un AD atšķiras arī.
MS ārstēšana lielā mērā ir vērsta uz divām lietām: iekaisuma samazināšanos locītavās un audos ar steroīdiem un pretiekaisuma līdzekļiem un imūnās atbildes samazināšanu ar imunitāti nomācošiem līdzekļiem. Citas zāles un ārstēšana var tikt izmantota, lai kontrolētu vai koriģētu nesaturēšanu , seksuālo disfunkciju , redzes traucējumus vai garastāvokļa traucējumus .
Kamēr nav MS izārstēšanas, ar pienācīgu aprūpi un ārstēšanu dzīves kvalitāte var ievērojami uzlaboties, 40% iedzīvotāju dzīvo labi 70 gadu vecumā.
AD ārstēšana tās rezultātos ir daudz nenoteiktāka. Lai gan šodien ir vairākas kognitīvi uzlabojošas zāles, atbilde var atšķirties. Nav zināms, kā ārstēt, mainīt vai pat ievērojami palēnināt slimības progresēšanu. Pēc diagnozes mazāk nekā trīs procenti cilvēku, kuriem diagnosticēta AD, dzīvo ilgāk par 14 gadiem.
> Avoti:
> Burns, A. "Klīniskais pārskats: Alcheimera slimība." BMJ. 2009; 338: b158.
> Tsang, B. un Macdonnell, R. "Multiplā skleroze - diagnostika, vadība un prognoze". Aus Fam fiz . 2011: 40 (12): 948-55.