Vai var ārstēt hipertensiju Uzlabot diastolisko disfunkciju?

Vai ir taisnība, ka asinsspiediena pazemināšana var uzlabot sirds stāvokli, un ja tā, tad kādam asinsspiediena medikamentiem vajadzētu būt?

Diastoliskā disfunkcija un hipertensija

Diastoliskā disfunkcija ir sirds slimības forma, kurā sirds muskulatūra kļūst salīdzinoši "stīvs", kas samazina sirds spēju pildīt asinis starp sirdsdarbībām.

Diastoliskā disfunkcija ir saistīta ar vairākiem nosacījumiem, tostarp hipertensiju , hipertrofisku kardiomiopātiju , aortas stenozi , koronāro artēriju slimību , diabētu , aptaukošanos un mazkustīgu dzīvesveidu. Ja diastoliskā disfunkcija kļūst pietiekami smaga, galu galā var attīstīties sirds mazspēja .

Cilvēkiem ar hipertensiju īpaši attīstās sirds muskuļa sabiezējums - stāvoklis, ko sauc par "hipertrofiju" - tas izraisa diastolisku disfunkciju. Turklāt, tāpat kā norādījis ārsts, hipertensijas ārstēšana mazina sirds mazspējas attīstības risku no diastoliskas disfunkcijas.

Faktiski ir pierādīts, ka dažas zāles, ko lieto, lai ārstētu hipertensiju , patiešām maina sirds muskuļa hipertrofiju un mainītu diastolisko disfunkciju.

Kuri antihipertensīvie līdzekļi ir "vislabākie" diastoliskās disfunkcijas gadījumā?

Hipertensijas ārstēšanā ir daudz, daudzas zāles, no kurām izvēlēties , un ne visi no tiem ir vienlīdz efektīvi, uzlabojot diastolisko disfunkciju.

Gadu gaitā ir veikti daudzi klīniskie pētījumi, lai noskaidrotu, kuri antihipertensīvie līdzekļi, visticamāk, var mainīt hipertrofiju un tādējādi samazināt diastolisko disfunkciju:

Meta-analīze, kurā bija iekļauti 80 klīniskie pētījumi, sintezēja šo centienu rezultātus. Kaut arī visas galvenās hipertensijas ārstēšanai izmantojamo zāļu klases bija efektīvas, lai samazinātu sirds hipertrofiju, visnoderīgākās klases šajā jomā bija šādas:

Narkotiku lietošana šajās klasēs samazināja sirds hipertrofiju par 10 - 13%. Tādējādi, pamatojoties uz lielu skaitu publicēto pētījumu, šīs trīs zāļu grupas bija īpaši efektīvas, lai mainītu stāvokli, kas izraisa diastolisko disfunkciju. Diurētiskie līdzekļi un beta blokatori - pārējās divas galvenās zāļu klases, ko parasti lieto hipertensijas ārstēšanai, arī ir tendētas mainīt hipertrofiju, bet mazākā mērā.

Kaut arī šie rezultāti ir intriģējoši, jāatzīmē, ka šie konkrētie pētījumi nebija paredzēti, lai faktiski atklātu jebkādas atšķirības klīniskajos rezultātos starp šīm zālēm - tikai atšķirības to ietekmē uz hipertrofiju. Tiek pieņemts, bet nav pierādīts, ka sirds hipertrofijas mazināšana cilvēkiem ar diastolisko disfunkciju novedīs pie labāka rezultāta.

Bottom Line

Diastoliskā disfunkcija ir svarīgs nosacījums, kas var izraisīt sirds mazspēju. Tā kā hipertensija (kopā ar aptaukošanos, mazkustīgu dzīvesveidu un citiem faktoriem) bieži izraisa diastolisko disfunkciju, efektīvi ārstējot hipertensiju, var daļēji mainīt diastolisko disfunkciju. Fakts, ka daži antihipertensīvie līdzekļi var labāk uzlabot hipertrofiju nekā citi, ir jāņem vērā ārstiem, ordinējot hipertensijas terapiju.

Tāpēc ārsts, šķiet, sniedz jums ļoti labu medicīnisku palīdzību, un jums vajadzētu strādāt ar viņu, lai kontrolētu asinsspiedienu. Tomēr paturiet prātā, ka vissvarīgākā lieta ir efektīvai hipertensijas ārstēšanai. Ja to var izdarīt ar zālēm, kuras labāk samazina hipertrofiju, lieliski. Bet ja nē, tas, kas patiešām ir svarīgs, ir kontrolēt asinsspiedienu, neatkarīgi no tā, kurš no narkotikām vai narkotikām ir visefektīvākais un vislabāk panesams jūsu individuālajā gadījumā.

> Avoti:

> Davis BR, Kostis JB, Simpson LM, et al. Sirds mazspēja ar konservētu un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju antihipertensīvā un lipīdu līmeni pazeminošā ārstēšanā, lai novērstu sirdsdarbības izmēģinājumu. Cirkulācija 2008; 118: 2259.

> Klingbeil AU, Schneider M, Martus P un citi Meta-analīze par ārstēšanas efektiem uz kreisās kambara masas svarīgākajā hipertensijā. Am J Med 2003; 115: 41.

> Schwartzenberg S, Redfield MM, no AM, et al. Vazodilācijas ietekme uz sirds mazspēju, saglabājot vai samazinot atšķirtās patofizioloģijas izdalīšanās fragmentu ietekmi uz terapiju. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 442.