Amerikas Savienotajās Valstīs palielinās seksuāli transmisīvo slimību (STS) līmenis. Tikai no 2013. līdz 2014. gadam sifilisa gadījumu skaits palielinājās no 56 482 līdz 63 450, bet kopš 2009. gada gonoreļļu infekcijas kopš 2009. gada nepārtraukti pieauga.
Iespējams, pārsteidzoši iespējams, ka hlamīdijas gadījumu skaits vienā desmitgadē ir gandrīz divkāršojies, pieaugot no 929 462 sievietēm 2004. gadā līdz 1 441 789 līdz 2014. gadam.
Lai gan ir labi zināms, ka STS var ievērojami palielināt personas HIV inficēšanās risku, daudzi cilvēki joprojām pilnībā nesaprot, kāpēc tas ir, vai arī veids, kādā STS var viegli sekmēt infekciju, pat citos zemas riska darbības gadījumos, piemēram, orālo seksu . Fakts, ka daudzas no šīm slimībām joprojām nav diagnosticētas, tikai palielina iespējamību inficēties.
Lai gan ir skaidrs, ka čūlainas infekcijas, piemēram, sifiliss, kas var izpausties ar atvērtiem čūlas dzimumorgāniem, nodrošina vieglu piekļuves ceļu vīrusam, aptuveni 20% gadījumu nav čūlas. Turklāt taisnās zarnas vai dzemdes kakla sifiltiskas čūlas bieži vien ir pilnībā izlaistas vai nepamanītas, radot paaugstinātu ievainojamības logu primārās infekcijas laikā (apmēram 3-6 nedēļas).
Bet vai tas nozīmē, ka čūlainas infekcijas, piemēram, sifilis, kaut kā "sliktāki" nekā citi STS, kad runa ir par HIV? Ļaujiet mums apskatīt trīs iemeslus, kāpēc tas var nebūt gadījumā.
STD aktīvi "uzņem" šūnas HIV inficēšanai
Ikreiz, kad patogēns (ti, slimību izraisošs līdzeklis) nonāk organismā, imūnsistēma nekavējoties aktivizējas, izraisot dabisku, iekaisuma reakciju. Iekaisums rodas vienkārši tāpēc, ka imūnā funkcija tiek pārspīlēta augstā līmenī, radot pārmērīgu imūnsistēmas šūnu, lai izolētu un iznīcinātu patogēnu.
Vietējā infekcija, piemēram, STD, aizsargājošām šūnām, piemēram, CD4 un CD8 T-šūnām, tiek pieņemtas darbā uz priekšējām līnijām. CD4 T-šūnas ir "palīgs" šūnas, kas būtībā virza "killer" CD8 T-šūnas, lai neitralizētu patogēnu.
Irona ir tā, ka ļoti šūnas bija domātas, lai signalizētu par uzbrukumu - CD4 šūnas - ir tās, kuras HIV visvairāk ir inficējušās. Tāpēc, jo spēcīgāks ir patogēniskais uzbrukums, jo vairāk mērķa šūnas tiek pieņemtas darbā, un lielāka iespējamība, ka HIV varēs iekļūt ķermeņa primārajā imūnās aizsardzības sistēmā.
Tāpēc pat baktēriju aktivitāte zem dzimumlocekļa priekšējās daļas var palielināt HIV ieguves potenciālu, jo baktēriju uzkrāšanās var viegli izraisīt imūnās atbildes reakciju.
Tātad, pat ja STD nav redzami kompromitē dzimumorgānu, taisnās zarnas vai rīkles audus, augsta imūnās šūnas koncentrācija infekcijas vietā nodrošina HIV lielāku iespēju attīstīties, jo īpaši, ja infekcija netiek ārstēta.
STD palielina HIV koncentrāciju dzimumorgānu šķidrumos
Tāpat kā STD var palielināt personas neaizsargātību pret HIV, STS var arī palielināt personas risku pārnest vīrusu uz citiem. Iekaisums atkal ir primārais cēlonis, kad imūnās šūnas agresīvi tiek pieņemtas darbā lokalizētas infekcijas vietā.
Ja tas notiks, var notikt process, ko sauc par "HIV izdalīšanu". Tas tiek definēts kā pēkšņa palēninātas HIV reaktivizācija, kas līdz brīdim, kad tas ir atradies slēpto šūnu rezervuāros . Šī izdalīšanās rezultātā nesen aktivizētais HIV var vairoties un iefiltrēties no maksts šķidrumiem un spermas, palielinoties skaitļiem, kas pārsniedz to, kas varētu notikt bez STD.
Saskaņā ar Keiptaunas Sabiedrības veselības un ģimenes medicīnas skolas universitātes 2008. gada meta-analīzi, HIV izplatīšanās dzimumorgānu traktā gandrīz divkāršojas aktīvas gondrēlas vai hlamīdijas infekcijas dēļ.
Vēl sliktāk, tā var darīt, vai persona tiek ārstēta pret HIV vai nē.
Pētījumi ir parādījuši, ka HIV infekcijas slimnieces klātbūtnē seksuāli transmisīvās infekcijas gadījumā var būt detektējams vīruss dzimumorgānu izdalīšanā, pat ja vīrusa slodze asinīs ir pilnībā nomākta.
Daži STS var izraisīt HIV atgriešanos
Viens no primārajiem antiretrovīrusu terapijas (ART) mērķiem ir pilnībā nomākt HIV nenosakāmu līmeni. To darot, cilvēks ar HIV daudz mazāk inficē citus. Faktiski lielākā daļa pētījumu, šķiet, liecina, ka HIV inficētajai personai ir vairāk nekā 90% mazāka iespēja inficēt saistītu, neinficētu HIV inficēto partneri, ja ar pilnīgi nomācošo art.
Tomēr, ja šai personai piedzīvotu vīrusu atsākšanos (ti, pēkšņa HIV aktivitātes atgriešanās), pārnešanas risks varētu palielināties eksponenciāli.
Saskaņā ar pētniekiem ar Francijas ANRS (Valsts AIDS un hepatīta pētījumu aģentūra), cilvēkiem ar HIV ir gandrīz par 200% lielāks vīrusu atsitiena risks, ja tie ir vienlaikus inficēti ar sifilisu. Vidēji primārā sifilisa infekcija izraisa vīrusa slodzes palielināšanos vismaz piecas reizes vīriešiem ar HIV. Tas ietver vīriešus ar nepārtrauktu, pilnībā nomācošu ART, un tas notiek neatkarīgi no vecuma, dzimumorientācijas vai imūno statusa (ko mēra pēc CD4 skaita ).
Tas izceļ lielāku vajadzību pēc sifilisa uzraudzības augsta riska grupās, jo īpaši vīriešiem, kuriem ir sekss ar vīriešiem (MSM), kuri 83% gadījumu rada sifilisa gadījumus vīriešiem un 30% no visām jaunajām HIV diagnozēm ASV
Kaut gan šķiet, ka nav citu saikņu starp citiem STS un vīrusu atsitiena risku, nepārtrauktā inficēšanās ar cilvēkiem HIV joprojām ir augsts.
Avoti:
ASV slimību kontroles un profilakses centri (CDC). "Seksuāli transmisīvās slimības - ziņotie gadījumi un reģistrēto gadījumu skaits uz 100 000 iedzīvotāju, Amerikas Savienotās Valstis, 1941.-2014. Gads." Atlanta, Gruzija; lapa atjaunināta 2015. gada 17. novembrī.
Johnson, L. un Lewis, D. "Dzimumorgānu infekciju ietekme uz HIV-1 izdalīšanu dzimumorgānu traktā: sistemātiska pārskatīšana un metaanalīze". Seksuāli transmisīvās slimības . 2008. gada novembris; 35 (11): 946-959.
Chun, H; Galdnieks, R .; Macalino, G .; un citi. "Seksuāli transmisīvo infekciju loma HIV-1 progresē: visaptverošs literatūras pārskats". Seksuāli transmisīvo slimību vēsture. 2012. gada 28. maijs; Vol 2013; rakstu kods 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupins, N .; un citi. "Agrīnas sifilisa infekcijas ietekme uz plazmas vīrusu slodzi un CD4 šūnu skaitu cilvēka imūndeficīta vīrusa inficētajos vīriešos: rezultāti no FHDH-ANRS CO4 kohorta." Iekšējās medicīnas arhīvs. 2012. gada 10. septembris; 172 (16): 1237-1243. .